研究动态|补充维生素K可以改善2型糖尿病患者受损的血糖稳态和胰岛素敏感性_环球快消息
糖尿病因其复杂的发病机制,在世界范围内仍然是主要的健康威胁。虽然有研究提示维生素K2对血糖的益处,但目前没有足够的证据表明维生素K2能够通过调节肠道微生物组成来改善2型糖尿病症状。
近日,哈尔滨医科大学李颖教授团队在《BMC Medicine》杂志上发表的文章,旨在证明补充维生素K2可以通过肠道微生物组和粪便代谢改善2型糖尿病患者受损的血糖稳态和胰岛素敏感性。
研究方法:对60名2型糖尿病参与者进行了为期6个月的随机对照实验,实验组(VK组)30人,每天饮用添加90μg MK-7(维生素K2的一种天然形式)的酸奶1杯(100g);对照组(NC组)30人,每天仅饮用酸奶1杯。
(资料图片仅供参考)
:在饮食诱导的肥胖小鼠中进行了4周的MK-7调节微生物群的移植,以探究维生素K2调节后的肠道菌群是否具有调节宿主血糖代谢的能力。
两个研究阶段均利用16S rRNA测序、粪便代谢组学和转录组学测序来阐明潜在的机制。
研究结果维生素K2干预6个月后,观察到2型糖尿病参与者循环维生素K2的营养状态提升(VKchange=-165.10±25.30pmol/L,NCchange=-46.58±12.29 pmol/L,P<0.001)。
VK组参与者的空腹血糖(VKchange=-1.08±0.49mmol/L
接受粪菌移植后,与未移植菌群的HFABX组(高脂+混合抗生素组)小鼠相比,VKR组(高脂+混合抗生素+粪便移植实验组)小鼠和NCR组(高脂+混合抗生素+粪便移植对照组)小鼠显示出体重增加的幅度减缓(图2),口服葡萄糖耐量实验显示出糖耐量的改善。与HFABX组相比,维生素K2调节的微生物群能明显降低小鼠血清空腹血糖、甘油三酯和脂联素水平(P均<0.05),改善作用与NC组小鼠的肠道微生物群的效果相当(p均>0.05)(图3)。
在转录组基因集富集分析中,与HFABX组小鼠相比,VKR组在肝脏、结肠和胰腺中分别有22、20和14条路径被显著富集(P<0.05),多数与甘油代谢、脂质代谢、类固醇生物合成和多糖生物合成的通路活性上调(标准化富集得分>0)有关,以及氨基酸代谢 和免疫炎症反应的通路活性下调(标准化富集得分<0)有关。
肝组织的HE染色中,VKR组小鼠的肝脏脂肪变性程度明显较HFABX组减轻,炎性细胞数量也明显减少,与NCR小鼠的变化无明显差异。结肠PAS染色也观察到VKR组小鼠的结肠杯状细胞密度和正常杯状细胞的数量得到了部分恢复(图4)
专家观点近年来,2型糖尿病通过多种机制与肠道微生物群失调密切相关,包括。
我们通过肠道菌群的发现结果为维生素K2将来作为广义意义上的益生元,对血糖平衡的调节作用提供了全新的证据,这对未来维生素K2补充纳入糖尿病管理的临床实施具有重要意义,下一步研究首先需要在本研究的基础上探索更为合适的维生素K2摄入剂量,以及开发与维生素K2可以协同配伍的肠道菌群制剂,来优化维生素K2在血糖管理上的应用策略。
撰文:李颖 教授
Yuntao Zhang,Lin Liu, Chunbo Wei, et al. Vitamin K2 supplementation improves impaired glycemic homeostasis and insulin sensitivity for type 2 diabetes through gut microbiome and fecal metabolites[J]. BMJ Medicine, 2023;21(1):174.
doi: 10.1186/s12916-023-02880-0.
编辑:刘春晓
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